le Oxydation des acides gras ou La combustion des graisses a sa plus grande importance dans la production d'énergie pour de nombreux processus dans le corps. Il a lieu dans les mitochondries de presque toutes les cellules. Différentes hormones, l'exercice et certains composants d'une alimentation équilibrée peuvent stimuler la combustion des graisses.
Qu'est-ce que l'oxydation des acides gras?
À proprement parler, l'oxydation des acides gras est une réaction chimique dans laquelle l'acide gras libère un ou plusieurs électrons. Ceux-ci sont repris par un autre partenaire de réaction, l'accepteur d'électrons (latin, accipere, accepter).
En biochimie, ces réactions métaboliques sont résumées sous le terme d'oxydation des graisses, qui contribuent à l'apport d'énergie sous forme de b-oxydation, d'a-oxydation ou de w-oxydation. Ces trois formes diffèrent en termes d'atome de carbone sur lequel l'oxydation a lieu. La b-oxydation (bêta-oxydation) est la plus importante, avec "bêta" indiquant que les réactions ont lieu sur le troisième atome de carbone de l'acide gras.
L'oxydation des acides gras est stimulée par un certain nombre d'hormones. Les hormones de croissance, le glucagon en tant qu'antagoniste de l'insuline et des hormones thyroïdiennes ainsi que l'adrénaline en font partie. De plus, diverses substances qui sont fournies au corps par une alimentation équilibrée favorisent la combustion des graisses. La carnitine facilite le transport dans les cellules, le magnésium est nécessaire à l'action de diverses enzymes et de l'acide aminé méthionine, ainsi que la lysine et en présence de vitamine C, le corps peut produire lui-même de la carnitine.
Fonction et tâche
La combustion des graisses garantit que notre corps a suffisamment d'énergie pour les processus de construction, de décomposition et de restructuration ininterrompus. L'oxydation des graisses se produit dans les mitochondries des cellules. Ces organites cellulaires sont donc également décrits comme les centrales électriques des cellules.
L'oxydation des acides gras se déroule en plusieurs étapes. Premièrement, l'acide gras doit être activé avec la participation de la coenzyme A en tant que molécule clé. Cet acide gras activé pénètre dans la mitochondrie à l'aide de diverses carnitine transférases. Les transférases sont des enzymes qui transfèrent des groupes chimiques. La carnitine joue un rôle important dans ce transport. Dans le secteur du fitness, la carnitine est utilisée comme complément alimentaire car les cellules musculaires en ont besoin pour produire de l'énergie.
Une fois dans les mitochondries, la dégradation réelle commence. Il est soumis à une séquence récurrente d'étapes de réaction qui se termine lorsque le produit final acétyl CoA a été formé. En fonction de la structure de l'acide gras (nombre d'atomes de carbone, même ou impair, acides gras saturés ou insaturés), des étapes supplémentaires sont nécessaires. Les acides gras non pairs créent un produit qui ne peut être utilisé pour la production d'énergie qu'après conversion dans une réaction supplémentaire dans le cycle d'acide citrique suivant.
L'oxydation des graisses est en cours dans le corps, mais à des degrés divers. Il est déterminé par le besoin d'énergie et dépend de l'activité physique. La combustion des graisses est activée avec l'augmentation de la durée de l'exercice. Au début de l'activité physique, diverses hormones assurent une lipolyse accrue, c'est-à-dire la dégradation des graisses en acides gras dans les muscles et le tissu adipeux. Les graisses peuvent provenir des aliments et des propres tissus adipeux du corps. L'hormone adrénaline contribue à une lipolyse accrue. Une alimentation riche en glucides augmente les niveaux d'insuline, réduisant ainsi l'oxydation des graisses.
De nombreuses études ont examiné les facteurs qui conduisent à une augmentation de la combustion des graisses. Surtout dans l'industrie du fitness et pour les programmes de réduction de poids, des chiffres clés tels que Fatmax (taux maximum de combustion des graisses) sont consultés et des tests spéciaux sont développés pour les déterminer. En plus du niveau d'entraînement, l'intensité et la durée de l'exercice influencent le taux de métabolisme des graisses. De fortes fluctuations individuelles rendent difficile de prédire quel type d'activité physique conduira à une combustion maximale des graisses chez chaque individu.
Maladies et affections
L'oxydation limitée des acides gras est plus fréquente chez les personnes en surpoids. L'insuline, une hormone pancréatique, y contribue car elle stimule les cellules graisseuses à stocker les graisses et empêche la combustion des graisses. Les personnes en surpoids avec des concentrations d'insuline très élevées trouvent donc particulièrement difficile de perdre du poids par la perte de graisse.
De plus, il existe des troubles congénitaux de l'oxydation des acides gras. Des enzymes importantes pour le transport et la conversion des acides gras manquent ou ne sont pas suffisamment disponibles. En conséquence, la panne et donc également la génération d'énergie sont perturbées. De plus, les produits intermédiaires n'ayant pas réagi s'accumulent, ce qui déclenche des réactions toxiques dans les muscles, dans le cerveau et dans le foie. Un groupe de maladies affecte le métabolisme de la carnitine. Si trop peu de carnitine est disponible dans les reins et les muscles, moins d'acides gras sont absorbés dans les cellules de ces organes. À l'âge préscolaire, les enfants atteints présentent une faiblesse musculaire et un cœur dysfonctionnel (insuffisance cardiaque).
La situation s'aggrave de façon particulièrement dramatique après le jeûne ou après la diarrhée. Ces troubles sont traités avec l'apport de carnitine, souvent sous forme d'injection. Si la transférase de transport (déficit en carnitine palmitoyl transférase 1) est affectée, les enfants présentent des lésions hépatiques et cérébrales à un âge précoce.
Un autre trouble affecte un autre type, la carnitine palmitoyl transférase 2. Les effets de cette carence se manifestent à l'adolescence ou à l'âge adulte sous forme de faiblesse musculaire après le stress, les infections et les pauses alimentaires. Un régime pauvre en graisses et riche en glucides et des triglycérides ajoutés améliorent la condition.
Si la réaction mitochondriale est affectée plutôt que l'oxydation bêta réelle, cela peut être causé par un défaut de l'enzyme déshydrogénase. Si l'acyl-CoA déshydrogénase à chaîne moyenne (déficit en MCAD) n'est pas disponible en quantités suffisantes, des situations potentiellement mortelles surviennent si elle n'est pas traitée. Le manque de déshydrogénases, qui convertissent les acides gras à très longue chaîne (déficit en VLCAD), entraîne des dommages qui affectent le cœur et entraîne une baisse de la glycémie. En tant que thérapie, les patients atteints des deux formes de déficit en déshydrogénase reçoivent de grandes quantités de glucides et un mélange d'acides gras de longueur moyenne ou longue adaptés aux causes de la maladie.
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