Migration axiale

le Migration axiale Dans le flux sanguin, les érythrocytes déformables sont déplacés dans le flux axial au moyen de forces de cisaillement proches de la paroi dans des vaisseaux plus petits. Cela crée des courants marginaux avec peu de cellules, qui empêchent les sténoses dans les capillaires. Cet effet fait partie de l'effet Fåhraeus-Lindqvist et peut être limité par des modifications de la forme des globules rouges (érythrocytes).

Qu'est-ce que la migration axiale?

Le sang est un liquide visqueux. La viscosité est une mesure de la viscosité. Plus la viscosité est élevée, plus le fluide est visqueux. À une viscosité plus élevée, les composants fluides sont plus étroitement liés les uns aux autres et donc plus immobiles. Dans ce contexte, on parle de friction interne.

Afin de pouvoir atteindre tous les tissus corporels sans problèmes et de pouvoir passer même à travers les capillaires les plus fins, le sang humain, contrairement à un fluide newtonien, ne se comporte pas proportionnellement, mais est de viscosité différente en raison de l'effet Fåhraeus-Lindqvist.

L'effet Fåhraeus-Lindqvist est lié à la diminution de la viscosité apparente du sang dans les vaisseaux dont le diamètre des vaisseaux diminue. Ce changement de viscosité empêche la stase capillaire et est lié à la migration axiale des érythrocytes.

Lors de la migration axiale (dans le flux sanguin), les globules rouges déformables migrent dans le flux central en raison des forces de cisaillement proches de la paroi. Cela crée un flux marginal avec peu de cellules et le flux de plasma autour des cellules peut agir comme une couche glissante.

L'effet Fåhraeus-Lindqvist et la migration axiale associée des érythrocytes est donc à l'origine de la baisse de la viscosité du sang dans les vaisseaux étroits de la périphérie circulatoire. Dans les vaisseaux avec une plus grande lumière, la migration axiale des érythrocytes est annulée et le sang apparaît plus visqueux.

Fonction et tâche

La loi de Newton s'applique aux liquides aqueux. Le sang étant une suspension non homogène, son comportement d'écoulement ne suit pas la loi de Newton. Au contraire, sa viscosité est fonction de la contrainte de cisaillement. Une vitesse d'écoulement lente augmente la viscosité.

Les érythrocytes sont principalement responsables de l'adaptabilité de la viscosité du sang. Les cellules sanguines sont malléables et se déplacent de manière organisée. À faible débit, ils se rassemblent, comme de l'argent en rouleaux de pièces.

Dès que la contrainte de cisaillement diminue fortement, la viscosité augmente en conséquence. Dans cette situation, le sang a les propriétés d'un solide. En revanche, des contraintes de cisaillement plus élevées permettent au sang de développer des propriétés plus fluides. Une contrainte de cisaillement élevée rend le sang plus fluide et donc plus fluide.

En raison de ces relations, il existe des différences de viscosité pour le sang dans l'aorte, avec un grand diamètre, et dans les artérioles à lumière étroite, avec un très petit diamètre. Dans ce contexte, la migration axiale des érythrocytes entre en jeu. Les cellules migrent dans la circulation sanguine centrale dès que les vaisseaux se rétrécissent. Les érythrocytes sont capables de cette migration en raison de leur déformabilité.

En raison de la migration axiale des érythrocytes, la viscosité effective dans les vaisseaux à lumière étroite de la périphérie est environ deux fois moins élevée que dans les vaisseaux à grande lumière au centre du corps. Ces relations sont décrites dans l'effet Fåhraeus-Lindquist.

Les forces de cisaillement proches de la paroi provoquent le déplacement des érythrocytes dans le flux axial et créent ainsi un flux marginal avec peu de cellules. Le flux de bord de plasma environnant devient une couche glissante dans laquelle le sang semble circuler plus fluide. L'hématocrite réduit ainsi son influence sur la résistance périphérique dans les vaisseaux inférieurs à 300 µm. La résistance au frottement dans ces récipients est réduite.

Maladies et affections

Les globules rouges peuvent être affectés par des changements de forme dans diverses circonstances, ce qui les empêche de migrer axialement dans le flux sanguin. Dans les différents types d'anémie, les globules rouges changent de forme de manière caractéristique. Les différences de taille entre les érythrocytes individuels parlent d'anémie.

Les érythrocytes prennent souvent une forme trop grande dans l'alcoolisme. En plus d'un diamètre plus grand supérieur à dix µm, ils ont un volume accru, de sorte que leur migration axiale peut être interrompue. Alors que les globules rouges dans l'alcoolisme conservent généralement une forme de base normale et ne deviennent que des macrocytes hypertrophiés, ils peuvent complètement perdre leur forme de base dans d'autres maladies.

Les érythrocytes qui sont hypertrophiés et qui semblent ovales en même temps sont connus sous le nom de mégalocytes et surviennent principalement dans des symptômes de carence tels que la vitamine B12 ou une carence en acide folique.

Les érythrocytes trop petits avec un diamètre inférieur à sept µm ont un volume réduit. Si les cellules sanguines réduites sont par ailleurs normales, cela est généralement dû à une carence en fer ou à une thalassémie.

Dans de nombreuses formes d'anémie, il existe de fortes déviations de la forme de base, par exemple la drépanocytose. Les globules rouges se transforment parfois en forme d'anneau dans l'anémie ferriprive. Une forme de club, de poire ou d'amande est présente dans toute anémie sévère.

Les érythrocytes déchirés correspondent aux schistocytes et peuvent survenir après l'utilisation de valves cardiaques artificielles. Les schistocytes caractérisent également les greffes de moelle osseuse et les brûlures. En raison des changements de forme, les érythrocytes perdent leur élasticité. Le passage à travers des vaisseaux étroits et incurvés n'est plus facile pour les érythrocytes de forme modifiée. La migration axiale dans le flux sanguin peut ainsi être limitée par des modifications de la forme des érythrocytes.

Puisque les globules rouges sont reconnus par l'organisme comme défectueux, ils sont dégradés plus intensément dans la rate. Ils doivent ensuite remplacer la moelle osseuse par de nouveaux érythrocytes. Puisqu'aucun érythrocytes bien formé ne peut être reproduit dans divers symptômes de carence et maladies, l'anémie persiste. La dégradation accrue des globules rouges peut être lue à partir de la petite numération formule sanguine.