Carbidopa est un médicament du groupe de médicaments des inhibiteurs de la L-DOPA décarboxylase. Le médicament est utilisé pour traiter la maladie de Parkinson et figure sur la liste OMS des médicaments essentiels.
Qu'est-ce que la carbidopa?
La carbidopa est un inhibiteur sélectif de la décarboxylase. Les inhibiteurs de la décarboxylase sont des inhibiteurs dits compétitifs de la DOPA décarboxylase. C'est une enzyme qui retarde la dégradation de la L-dopa. La L-dopa, également appelée lévodopa, est une substance qui agit comme un précurseur de la mélanine, de l'adrénaline, de la dopamine et de la noradrénaline.
Le médicament a été découvert dans les années 1950. En 1961, 1963, 1969 et 1971, le brevet a été accordé par Merck & Co. Inc. La carbidopa est généralement disponible sur le marché en association avec le médicament lévodopa. La carbidopa est utilisée avec la lévodopa pour traiter la maladie de Parkinson.
Effet pharmacologique
La carbidopa inhibe sélectivement la décarboxylase. De cette manière, le médicament à la périphérie empêche la conversion de la L-DOPA en dopamine. Étant donné que la carbidopa ne peut pas briser la barrière hémato-encéphalique, la conversion de la L-DOPA en dopamine dans le cerveau n'est pas affectée par le processus.
Application médicale et utilisation
La carbidopa est utilisée pour traiter la maladie de Parkinson. La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative qui progresse lentement. La caractéristique est la mort des cellules nerveuses de la substance noire du mésencéphale qui produisent de la dopamine. Cela conduit à une carence en substance messagère dopamine et finalement à une réduction de l'effet d'activation des noyaux gris centraux sur le cortex du cerveau. Les principaux symptômes de la maladie de Parkinson sont la rigidité musculaire (rigidité), les mouvements ralentis, les tremblements musculaires, l'immobilité et les instabilités posturales.
La maladie de Parkinson est généralement traitée avec des préparations de L-DOPA. La L-DOPA est un précurseur de la biosynthèse de la dopamine. Après avoir franchi la barrière hémato-encéphalique, la L-DOPA est métabolisée en dopamine dans le cerveau. Cela développe l'effet pharmacologique souhaité et conduit à une atténuation des symptômes. La lévodopa est l'un des soi-disant promédicaments.
L'inhibiteur de la L-DOPA décarboxylase carbidopa est utilisé pour éviter que la substance ne se transforme en périphérie. Sans l'inhibition de la décarboxylation périphérique par la carbidopa, 95 pour cent de la L-DOPA administrée serait déjà métabolisée en dehors du cerveau. La dose de L-DOPA peut être réduite en ajoutant de la carbidopa. Cela signifie également qu'il y a moins d'effets secondaires. Les patients recevant une combinaison de L-DOPA et de carbidopa sont moins susceptibles de souffrir de nycturie, de tachycardie ou de dérèglements orthostatiques.
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➔ Des médicaments pour calmer et renforcer les nerfsRisques et effets secondaires
Cependant, des effets secondaires peuvent également survenir lors de la prise de carbidopa. Par exemple, des nausées et des vomissements peuvent survenir. Des symptômes de type schizophrène sont également observés. Ici, une distinction peut être faite entre les symptômes positifs et négatifs. Les symptômes positifs apparaissent en plus de la personnalité normale. Ceux-ci incluent les délires, les troubles de la pensée et les troubles de l'ego. Les symptômes négatifs sont liés à la conduite, aux capacités psychomotrices, à la réflexion et à l'affect. L'épuisement de l'affect se développe. La capacité de vivre des expériences émotionnelles est réduite. Les capacités psychomotrices de la personne affectée sont réduites. Les expressions faciales et les gestes des patients semblent rigides. Le lecteur est également réduit. La pensée est vide, sans imagination et appauvrie. Souvent, ces symptômes sont complétés par des limitations cognitives.
En plus de ressentir des symptômes de type schizophrène, les personnes peuvent également se sentir confuses ou faire des cauchemars. Les troubles du sommeil peuvent également survenir de manière aiguë. L'akinésie peut se développer avec des médicaments à long terme. L'akinésie est une immobilité pathologique. Dans la maladie de Parkinson, ce phénomène est également connu sous le nom d'akinésie de fin de dose. Ici, la diminution du mouvement se produit à la fin de la durée de l'effet d'une dose ingérée du médicament Parkinson.
Un autre effet secondaire des médicaments à long terme avec la carbidopa est ce qu'on appelle la congélation. En neurologie, le terme congélation décrit des blocages de mouvement soudains. Les patients se figent au milieu du mouvement et ne peuvent plus bouger. De plus, des phénomènes de marche / arrêt paroxystiques peuvent se produire. Le phénomène marche / arrêt se caractérise par un passage soudain d'une bonne mobilité à une immobilité absolue. Les phénomènes peuvent durer de quelques minutes à quelques heures. La cause exacte n'a pas encore été élucidée.
En outre, une hyperkinésie et une dyskinésie peuvent se développer avec l'utilisation à long terme de carbidopa. Dans l'hyperkinésie, la mobilité est augmentée pathologiquement. Cela se manifeste sous la forme de mouvements involontaires, soudains et imprévisibles du visage, du tronc, du cou ou des extrémités. La dyskinésie est également un trouble du mouvement normal. Dans la maladie de Parkinson, les dyskinésies apparaissent comme des mouvements excessifs indésirables.
Il faut être prudent lors de l'association de la lévodopa et de la carbidopa avec des antidépresseurs tricycliques. Dans certains cas, une baisse de la tension artérielle potentiellement mortelle se produit. En revanche, une combinaison de médicaments du groupe de substances actives appelées inhibiteurs de la MAO peut entraîner une augmentation critique de la pression artérielle.
Il convient de noter que le métoclopramide accélère la vidange gastrique, augmentant ainsi les effets de la carbidopa et de la lévodopa. Prendre un repas riche en protéines en même temps peut réduire l'efficacité du produit combiné. Il en va de même pour l'utilisation simultanée de suppléments de fer. Les suppléments de fer doivent donc toujours être pris au moins deux heures avant ou au plus tôt deux heures après l'administration de l'association d'ingrédients actifs.
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