Cobalamines représentent des composés chimiques appartenant au groupe de la vitamine B12. Ils se produisent dans tous les organismes. Ils ne sont synthétisés que par des bactéries.
Que sont les cobalamines?
Les cobalamines sont un groupe de composés chimiques avec la même structure de base qui appartiennent au complexe de la vitamine B12. C'est un composé complexe avec le cobalt comme atome central. Ils sont considérés comme les seules substances naturelles connues contenant du cobalt.
L'atome de cobalt est entouré d'un total de six ligands. Quatre ligands représentent chacun un atome d'azote d'un système cyclique corrin plan Le cinquième atome d'azote appartient à un cycle 5,6-diméthylbenzimidazole, qui est lié au cycle corrine de manière nucléotidique. Un sixième ligand est très facilement lié et interchangeable. Seul ce ligand interchangeable caractérise le composé spécifique présent. La vitamine B12 réelle contient un résidu cyano en tant que sixième ligand et est donc appelée cyanocobalamine.
D'autres cobalamines importantes comprennent l'aquacobalamine (vitamine B12a), l'hydroxycobalamine (vitamine B12b), la nitritocobalamine (vitamine B12c), la méthylcobalamine (méthyl-B12, MeCbl) et, en tant que coenzyme extrêmement importante, l'adénosylcobalamine (coenzyme B12). Tous ces composés représentent également des formes de stockage de la vitamine B12. La cyanocobalmin est la seule vitamine B12 qui peut être appliquée en médecine. Il est immédiatement converti en coenzyme B12 dans le corps.
Toutes les formes de stockage de l'ingrédient actif sont absorbées par les aliments. La vitamine B12 synthétisée par les bactéries dans le gros intestin ne peut pas être utilisée par l'homme car l'absorption de la cobalamine a lieu dans l'intestin grêle.
Fonction, effet et tâches
La vitamine B12 remplit des fonctions importantes dans la formation du sang, la division cellulaire et dans le système nerveux. Dans l'organisme, il ne participe qu'à deux réactions enzymatiques, mais elles sont d'une importance biologique centrale.
L'enzyme N5-méthyl-tétrahydrofolate-homocystéine-S-méthyltransférase (méthionine synthase) fonctionne comme un donneur de groupe méthyle à l'aide de la coenzyme B12. La méthionine synthase réactive le support du groupe méthyle S-adénosylméthionine (SAM) et reméthylate l'homocystéine en méthionine. En cas de carence ou d'échec en vitamine B12, l'homocystéine s'accumule dans le sang. L'augmentation des concentrations d'homocystéine représente un facteur de risque d'artériosclérose De plus, l'enzyme N5-méthyl-THF s'accumule également et assure ainsi une carence secondaire en THF (acide tétrahydrofolique).
Le THF soutient la structure des bases puriques adénine et guanine ainsi que la thymine base pyrimidique. Les bases azotées sont impliquées dans la construction des acides nucléiques ADN et ARN. Si le THF manque, la synthèse des acides nucléiques est interrompue. La deuxième fonction de la vitamine B12 est de soutenir l'enzyme méthylmalonyl-CoA mutase. La méthylmalonyl-CoA mutase décompose les acides gras impairs avec la formation de propionyl-CoA. Le propionyl-CoAs est ensuite introduit dans le cycle de l'acide citrique. Un métabolite dans ce processus est le méthylmalonyl-CoA. En cas de manque de vitamine B12, le méthylmalonyl-CoA s'accumule, ce qui peut alors entraîner des symptômes neurologiques.
Éducation, occurrence, propriétés et valeurs optimales
Les cobalamines ne peuvent pas être produites dans le métabolisme végétal, animal ou humain. Seules quelques bactéries sont capables de synthétiser cet ingrédient actif. Cela inclut également les bactéries intestinales humaines.
Étant donné que la synthèse de la cobalamine a lieu dans le gros intestin chez l'homme, mais que la vitamine B12 est absorbée dans l'intestin grêle à l'aide du facteur intrinsèque, la cobalamine formée dans l'intestin ne peut pas être utilisée. Les humains dépendent des approvisionnements alimentaires. Dans le même temps, il existe un processus biochimique qui permet à la vitamine B12 d'être transportée vers l'intestin grêle à l'aide d'acides biliaires, où elle est réabsorbée. Cela signifie qu'une fois le réservoir dans le foie rempli, il durera plusieurs années, même s'il n'y a pas d'apport en vitamine B12. Le foie peut stocker 2 000 à 5 000 microgrammes de cobalamine.
L'exigence quotidienne minimale pour les adultes est d'environ 3 microgrammes. Le besoin d'enfants est moindre et augmente avec le temps. Les femmes enceintes et allaitantes ont un besoin plus élevé, qui est de 3,5 à 4 microgrammes par jour. Après 450 à 750 jours, la moitié de la cobalamine existante est épuisée. Les sources importantes de cobalamine sont le foie et les entrailles de divers animaux de la ferme, le hareng, le bœuf, le fromage, les œufs de poule et le thon. La vitamine B12 est presque absente des aliments végétaux. Dans le cas d'un mode de vie végétarien, une supplémentation supplémentaire est requise.
Maladies et troubles
En raison de la grande importance des réactions biochimiques soutenues par les cobalamines, une carence en vitamine B12 entraîne de graves problèmes de santé.
Une carence peut résulter d'une part d'une alimentation purement végétarienne et d'autre part de la perte du facteur intrinsèque. Le facteur intrinsèque est une glycoprotéine qui se lie à la cobalamine dans l'intestin grêle et la rend ainsi disponible pour une réutilisation. Cette protéine est produite dans les cellules pariétales de l'estomac. Dans les maladies gastriques avec défaillance des cellules pariétales, un facteur intrinsèque ne peut plus se former. Il n'est plus possible d'utiliser à nouveau la cobalamine existante. Le manque de vitamine B12 inhibe la méthylation de l'homocystéine en méthionine.
Le taux d'homocystéine dans le sang augmente et le risque d'artériosclérose augmente. En même temps, le N5-méthyl-tétrahydrofolate ((N5-méthyl-THF) s'accumule. Le THF est déficient. Par conséquent, la synthèse des acides nucléiques ne fonctionne plus correctement. Les processus exigeant beaucoup d'acide nucléique, comme la formation de sang, sont inhibés. Le nombre de cellules sanguines diminue, les érythrocytes restants grossissant à mesure que l'hémoglobine se reconstitue.
Le résultat est ce que l'on appelle l'anémie pernicieuse (maligne), qui n'est pas causée par une carence en fer. Il peut être traité avec de l'acide folique. La carence en cobalamine, cependant, persiste et entraîne toujours des troubles neurologiques tels que myélose funiculaire ou polyneuropathies via la perturbation de la méthylmalonyl-CoA mutase par accumulation d'acide méthylmalonique dans le plasma.
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