Afterload

le Afterload correspond à la résistance qui agit contre la contraction du muscle cardiaque et limite ainsi l'éjection du sang du cœur. La postcharge du cœur augmente, par exemple, dans le cadre d'une hypertension ou d'une sténose valvulaire. Pour compenser cela, le muscle cardiaque peut s'hypertrophier et favoriser l'insuffisance cardiaque.

Quelle est la postcharge?

Le cœur est un muscle qui pompe le sang dans la circulation sanguine par une alternance de contraction et de relaxation et est donc impliqué dans l'apport de nutriments, de messagers et d'oxygène aux tissus corporels.

Afin de limiter l'éjection de sang des cavités cardiaques, la soi-disant postcharge neutralise la contraction des cavités cardiaques. Toutes les forces qui s'opposent à l'éjection du sang des ventricules cardiaques dans le système vasculaire sont résumées en postcharge. Le myocarde ventriculaire a une certaine tension de la paroi. La tension de la paroi au début de la systole (phase d'éjection du sang) doit être comprise comme la postcharge du cœur dans des conditions physiologiques. Dans un corps sain, la tension de la paroi du myocarde ventriculaire surmonte la pression aortique ou pulmonaire end-diastolique et déclenche ainsi la phase d'éjection.

La postcharge en termes de tension de la paroi atteint son maximum peu de temps après l'ouverture de la valve aortique.

La valeur de la postcharge est déterminée à la fois par la pression artérielle et la rigidité des artères. Ce dernier facteur est également connu sous le nom de conformité. La précharge doit être distinguée de la postcharge. Il correspond à toutes les forces qui étirent les fibres musculaires contractiles des ventricules cardiaques vers la fin de la diastole (phase de relaxation du muscle cardiaque).

Fonction et tâche

La postcharge est la résistance que le ventricule gauche doit surmonter peu de temps après l'ouverture de la valve aortique pour expulser le sang du cœur. La tension de la paroi au début de la systole régule l'éjection du sang. En médecine, la systole est la phase de contraction du cœur. La systole ventriculaire comprend une phase de tension et une phase d'expulsion (également appelée phase d'expulsion). La systole sert ainsi à éjecter le sang de l'oreillette dans la cavité cardiaque ou de la chambre dans le système vasculaire. La capacité de pompage du cœur dépend donc de la systole, deux systoles étant chacune interrompue par une diastole. La systole est d'environ 400 ms à une fréquence d'environ 60 / min.

La résistance à surmonter dans la phase d'expulsion du sang est la postcharge, par laquelle la force pour la systole dépend du volume du ventricule dans le contexte du mécanisme dit de Frank-Starling. Le volume systolique du cœur résulte également de la résistance périphérique. Le mécanisme de Frank Starling correspond aux relations entre le remplissage et l'éjection du cœur, qui adaptent l'activité du cœur aux fluctuations à court terme de la pression et du volume et permettent aux deux cavités du cœur d'éjecter le même volume systolique.

Si, par exemple, la précharge augmente, entraînant une augmentation du volume de remplissage en fin de diastole du ventricule, le mécanisme de Frank-Starling décale le point de référence sur la courbe de relaxation vers la droite. Ainsi, la courbe du support maximum se déplace vers la droite. Le remplissage accru permet des maxima isobares et isovolumétriques plus grands. Le volume de course éjecté augmente et le volume de fin de systolique augmente légèrement.

Une augmentation de la précharge augmente le travail pression-volume du cœur. La postcharge augmente. Cette résistance accrue à l'éjection dépend de la pression aortique moyenne. Avec une postcharge accrue, le cœur doit atteindre une pression plus élevée jusqu'à l'ouverture de la valve de poche pendant la phase de tension. En raison de l'augmentation de la force de contraction, le volume systolique et le volume systolique diminuent. Dans le même temps, le volume de fin diastolique augmente. La contraction ultérieure augmente à son tour la précharge.

Maladies et affections

Cliniquement, la pression artérielle est généralement utilisée pour estimer la postcharge ou la tension de la paroi. La détermination de la pression artérielle au début de la phase d'expulsion sur le myocarde (muscle cardiaque) ne permet qu'une approximation des valeurs réelles de postcharge. La détermination exacte de l'impédance n'est pas possible. La postcharge dans la pratique clinique quotidienne est également estimée approximativement à l'aide d'une échocardiographie transoesophagienne.

En cas d'insuffisance cardiaque, la force systolique du muscle cardiaque n'est plus liée au volume de remplissage diastolique selon les besoins. En conséquence, la pression artérielle ne réagit plus correctement aux situations stressantes. Ce phénomène caractérise dans un premier temps l'insuffisance cardiaque liée à l'exercice, qui peut devenir une insuffisance de repos avec le temps. En cas d'insuffisance cardiaque prononcée, il n'est plus possible de maintenir la pression artérielle au repos et une hypotension d'origine cardiaque s'installe, c'est-à-dire une perte de tonicité. En revanche, l'hypertension dans le sens d'une tonicité accrue augmente la postcharge. Le cœur doit augmenter ses performances d'éjection avec une telle augmentation de la tonalité, mais ne répond à cette exigence que dans la mesure où ses possibilités de développement de puissance sont suffisantes. Dans les maladies coronariennes, l'apport d'oxygène et dans la cardiomyopathie, la force musculaire contrecarre cet aspect comme un facteur limitant. Une postcharge trop élevée accompagne de nombreuses maladies cardiaques.

L'augmentation de la postcharge peut être régulée dans une certaine mesure avec des médicaments. Les bloqueurs AT1, par exemple, sont considérés comme des réducteurs de postcharge thérapeutiques. Les IEC, les diurétiques et la nitroglycérine réduisent à la fois la précharge et la postcharge. De plus, les vasodilatateurs artériels tels que les antagonistes calciques du type dihydropyridine peuvent réduire la postcharge cardiaque. Les vasodilatateurs détendent les muscles vasculaires et agrandissent la lumière des vaisseaux. Les inhibiteurs de l'ECA, à leur tour, abaissent la pression artérielle, réduisant ainsi la postcharge du travail cardiaque. Par conséquent, ils sont souvent utilisés pour traiter l'insuffisance cardiaque, mais sont également utilisés dans les maladies coronariennes. Les inhibiteurs AT1 sont des inhibiteurs compétitifs et agissent sélectivement sur le soi-disant récepteur AT1, où ils antagonisent l'effet cardiovasculaire de l'angiotensine II. Surtout, ils abaissent la tension artérielle et réduisent la postcharge en conséquence.

La postcharge augmente non seulement par l'hypertension, mais également dans le contexte d'une sténose valvulaire. Selon la loi de Laplace, la musculature ventriculaire augmente pour compenser une postcharge chroniquement augmentée afin de contre-réguler et de réduire l'augmentation de la tension de la paroi. En conséquence, le ventricule affecté peut se dilater, ce qui entraîne une insuffisance cardiaque.